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LA NATURE DES SÉCRÉTAGOGUES DE hGH


CHAPITRE 3

Sécrétagogue: ce qui stimule les organes sécréteurs. Beaucoup de substances peuvent stimuler la libération de l'hormone de croissance à partir de la glande pituitaire. Les acides aminés, les médicaments, et l'exercice physique sont parmi les inducteurs principaux. En dépit du succès phénoménal de la GH synthétique, les scientifiques sont à la recherche de facteurs pouvant être pris oralement pour stimuler la glande pituitaire afin de libérer la GH. La recombinaison de la GH est problématique : elle doit être injectée dans la plupart des cas plusieurs fois par jour. C'est une méthode très onéreuse et souvent hors de portée du budget de la plupart des personnes aui en auraient besoin. Elle a des effets secondaires et affaiblit probablement les récepteurs, ce qui signifie que ses effets diminuent avec le temps. Les chercheurs ont réalisé qu'il est nécessaire de développer quelque chose qui peut être pris oralement pour stimuler la sécrétion naturelle de la GH. Ceci doit se faire d'une manière qui évite la sur-stimulation et qui maintient une régulation basse, tout en portant l'hormone à un niveau qui permette d'obtenir un résultat. Certains des avantages importants des sécrétagogues de GH incluent la conservation des mécanismes de retour d'information qui modulent la réponse de la GH ainsi que la mise en place des configurations nécessaires à son excrétion, de la manière la plus proche de la sécrétion naturelle.

 

Effets secondaires possibles associés aux injections de GH

  • Cancer
  • Hypotension
  • Maladie cardiaque
  • Saignement non contrôlé
  • Syndrome du canal carpien
  • Sensibilité réduite à l'insuline
  • Hypoglycémie
  • Hyperglycémie
  • Perturbations du transit gastro-intestinal
  • Gynécomastie
  • Oedème
  • Leucémie infantile
  • Cétogenèse
  • Réponse allergique

 

L'évolution de la recherche de Sécrétagogue

La synthèse de la GH dans les années 80 a provoqué une explosion de recherches sur la GH. La liste potentielle des bénéficiaires s’est agrandie, au point d’inclure les personnes atteintes du SIDA, les victimes de brûlures, les patients souffrant du syndrome de Turner, ceux étant traités par glucocorticoïdes et chimiothérapie, et naturellement les personnes âgées.

Tandis que certains scientifiques poursuivaient leurs recherches sur les effets de la GH synthétique en injection, d'autres ont cherché à trouver des sécrétagogues de GH. En 1977, le D. Roger Guillemin a reçu le prix Nobel pour son travail sur la GH. Il a découvert les deux hormones qui sont responsables du contrôle de la GH. Toutes les deux proviennent de l'hypophyse. L’une s'appelle hormone libératrice de l'hormone de croissance (GHRH) et l'autre, la Somatostatine. La GHRH stimule la libération d'hormone de croissance, alors que la Somatostatine l'empêche. La découverte de ces hormones a marqué l'identification des substances auxiliaires qui affectent le fonctionnement de la GH, et a lancé la recherche du sécrétagogue parfait.

 

Le rapport avec la Morphine

Frank Momany, Cyril Bowers et leur groupe ont découvert le premier sécrétagogue synthétique. Ils l’ont appelé "le sécréteur d'hormone de croissance peptide 6" (Ghrp-6) en référence à sa composition de six acides aminés. Il est intéressant de noter que cette découverte est issue de recherches sur l'addiction à la morphine.

Dans les années 20, on a noté que les femmes présentant une addiction à la morphine étaient souvent stériles. Quelques scientifiques curieux ont essayé d'étudier ce phénomène en recréant la même situation chez des rats. Mais quelque fut la quantité de morphine injectée, la stérilité ne pouvait être induite. En 1934, un chercheur nommé Ko a essayé à nouveau sur des souris et cette fois-ci le résultat a été atteint. Trois ans après, un autre chercheur, le professeur Dun, a essayé la même chose sur des lapins. Il a obtenu le même résultat. Mais puisque le modèle ne pouvait être recréé chez les rats, les chercheurs n’ont pas continué la recherche plus loin.

En 1949, le D. Charles Barraclough et son collègue Everett ont découvert que l'hormone qui induit le cycle reproducteur est libérée seulement à une certaine heure du jour. Les chercheurs précédents avaient injecté les rats au mauvais moment ! Barraclough et un autre collègue, Sawyer, démontrèrent rapidement que si elle était donnée au bon moment dans la journée, la morphine bloquait le cycle reproducteur chez les rats. À cette occasion, ils se sont apperçu que le signal qui provoque la libération de l'hormone reproductrice par la glande pituitaire de l'hypophyse. Alors que cela ne semblait pas très significatif à l’époque, le fait que la morphine pouvait affecter l'hormone pituitaire est devenu très important par la suite.

En 1972, le Dr Paul Cushman chercha à définir plus spécifiquement l'effet que la morphine avait sur la glande pituitaire. À cette époque, la GH était considérée comme "le repère le plus sensible de la fonction pituitaire". Ainsi Cushman mit en place un protocole de recherche pour mesurer la GH chez les personnes dépendantes à la morphine. Malheureusement, en raison des problèmes de méthodologie et du petit nombre de personnes étudiées, il ne pu tirer aucune conclusion précise au sujet des effets de la morphine sur la glande pituitaire ou la GH. Mais le soupçon que la GH pouvait être affectée par un opiacé, fut une donnée de plus a rajouter au dossier. L'année suivante, parmi les chercheurs de la "California University", Irvine démontra d'une manière concluante que la morphine augmente la production de GH.

Trois ans plus tard, il a été démontré que la morphine augmente initialement le niveau de GH, puis le fait ensuite retomber. Durant la même année, les chercheurs trouvèrent de la morphine "naturelle" dans le corps, et de ce fait les morceaux du puzzle ont commencé à se rassembler. Est-ce que la morphine naturelle, comme la morphine synthétique, pouvait augmenter le taux de GH? Plus tard dans le courant de la même année, le Dr John Hughes et son groupe ont réussi à synthétiser la morphine naturelle. Il s'est avéré que qu'ils avaient obtenu 2 penta peptides (groupe de 5 acides aminés). Ils ont appelé cette substance "Enképhaline". L’Enképhaline provoque la libération de la GH. C'est un sécrétagogue naturel. Durant les 5 années qui suivirent, des douzaines de chercheurs s'évertueront a intervertir l'ordre des acides aminés dans l'Enképhaline, espérant trouver un sécrétagogue de GH qui pouvait être breveté. Beaucoup de substances analogues a l’Enképhaline ont la capacité d'augmenter la sécrétion de GH, mais aucune d’entre elles n’est assez efficace pour un prétendre à un usage commercial. Graduellement, la plupart des chercheurs ont abandonné la poursuite de la découverte du parfait peptide.

Les docteurs Momany et Bowers de l'université de Tulane continuèrent à affiner leurs expériences jusqu'à ce qu'en 1979, ils découvrirent un peptide qui pouvait être actif oralement. Le hexa peptide (ensemble de 6 acides aminés), dénommé libérateur de d'hormone de croissanceé "peptide-6" (Ghrp-6), formulé : His-DTrp-Ala-Trp-DPhe-LysNH2. Bien que le Ghrp-6 fut actif une fois pris oralement, il n'a pas provoqué suffisamment d’augmentation de GH pour être breveté et vendu en tant que médicament. Les docteurs Momany, Bowers et d'autres ont employé le Ghrp-6 comme plate-forme de départ pour créer d'autres sécrétagogues plus efficaces. L'un d'entre eux, l’Hexarelin, subit actuellement des tests. Momany continue à étudier les sécrétagogues potentiels pour la GH et d'autres hormones, à l'aide d’un modèle informatique pour combiner et recombiner de différentes manières les acides aminés.

Vous pouvez noter le préfixe "D" pour certains acides aminés de la série des Ghrp-6. C'est une dénomination commune à tous les principaux peptides sécrétagogues qui ont été étudiés. La forme naturelle des constituants de ces acides aminés est la forme "L", mais pour des raisons de propriétés et de stabilités, ils ont été remplacés par la forme synthétique "D". Ce qui n'est pas le cas avec les sécrétagogues naturels dérivés de peptide dont nous parlerons plus tard.

Le Ghrp-6 et ses dérivés sont des sécrétagogues de peptide, mais des sécrétagogues non peptide ont été créés. En utilisant une modélisation moléculaire, les chercheurs des laboratoires Merck ont élaboré un médicament (actuellement connu sous le nom de MK677) qui imite les effets du Ghrp-6. Il agit en induisant artificiellement des changements dans les membranes des cellules similaires à ceux provoqués par Ghrp-6. Sa structure chimique est semblable à celle de la benzodiazépine, qui est un médicament.

Il est intéressant de noter que, comme les injections d'hormone de croissance, aucun des sécrétagogues synthétiques ne traitent les influences systémiques de la GH, tel que la formation d'IGF-1 dans la formation des sites récepteur. Ceci explique probablement les résultats divers qu'ils ont produit en termes de consistance de l’IGF-1 conforme à la stimulation et au manque d'amélioration symptomatique, ce qui ont empêché leur succès.

Dans cette évaluation, nous ne pouvons ignorer les sécrétagogues de GH naturelle qui trouvent leur origine à l'intérieur de l'organisme (endogènes) et à l’extérieur de l'organisme (exogènes). L'oestrogène et la testostérone augmentent la production de GH, de même que les acides aminés tels que l’arginine et l’ornithine. La niacine, appelée vitamine B3 (niacinamide) renforce la GH en réduisant les acides gras libres. Le jeûne augmente la production de GH, de même que l'exercice physique intense et soutenu. Cependant, aucun de ces derniers, ne peuvent seuls, augmenter suffisamment le taux de GH, ou plus simplement, ne peuvent être considérés par eux-mêmes comme une véritable thérapie d’amélioration de GH. Mais, comme nous allons vous le montrer, une juste combinaison de peptides appropriés, de sucres pharmaceutiques, d'acides aminés, de régime alimentaire adéquat, et d'exercice physique peuvent produire des effets anti-âge sensibles et mesurables. Et cela est beaucoup plus simple que l'on peut le penser.

 

Facteurs intrinsèques qui affectent la libération de GH

Il y a plusieurs facteurs qui contrôlent la libération de GH et qui en quelque sorte peuvent limiter la réponse aux thérapies par sécrétagogues. Nous avons passé en revue les hormones hypothalamiques, GHRH et somatostatine, et leur rôle direct de régulation de la sécrétion de GH, mais le contrôle de la GH est bien plus complexe. En plus des récepteurs pituitaires pour lesquels les hormones correspondantes n'ont pas été encore identifiées, il y a une influence directe de chacun de ces minéraux : potassium, magnésium, calcium, et zinc. Le neurotransmetteur principal de la mémoire, l’acétylcholine, règle la sécrétion de GH, alors que le pH du sang et le mécanisme de transmission d'IGF-1 et d'IGF-2 jouent des rôles importants. D'autres facteurs, tels que les protéines liantes de hGH et la vitesse d'élimination métabolique limitent directement la réponse symptomatique à l'hormone de croissance.

Seuls quelques facteurs intrinsèques ont été identifiés, et en les examinant, nous commençons à apprécier les années de recherches qui ont été réalisées sur les sécrétagogues de hGH, ainsi que la complexité que représente la découverte d'une substance qui permette non seulement de provoquer la libération de GH, mais qui conserve également une réponse symptomatique constante.

                  

Modèle dépeignant les voies responsables du GHRH - augmentation induite de [ Ca+ + ], et libération de GH dans les somatotrophines.

 

Cette représentation graphique illustre certains des mécanismes connus par lesquels le calcium (Ca++) obtient le relâchement de la GH à partir des somatotrophines pituitaires. L'augmentation de Ca++ est associée à une augmentation de GHRH.

De manière intéressante, toute élévation de Ca++, indépendant de GHRH, provoquera la libérationde GH, et toute baisse de Ca++ provoquera une moindre sécrétion de GH. La configuration de sécrétion par pulsions de l'hormone de croissance a été directement associée aux augmentations rythmiques de Ca++. La somatostatine agit en bloquant la sécrétion de GH par un mécanisme d'inhibition du Ca++ et de potentialisation du potassium (K+).

On sait qu'une carence en zinc peut affecter profondément l'axe GH/IGF-1. Plusieurs signes de carence en zinc sont directement associés à l'action de l'hormone de croissance, y compris l’incapacité de cicatrisation d’une simple blessure, la réduction de la synthèse protéinique, l’immunosuppression, et la réduction de la concentration d’hormones. L’insuffisance en zinc, magnésium, et potassium peuvent affecter négativement la circulation de l'IGF-1.

En plus des subtilités impliquées dans sa sécrétion, il y a un haut degré de complexité lié  à la molécule d'hormone de croissance elle-même. Bien que l'attention se focalise principalement sur la hGH 22-kd, "la GH libre", qui ne représente que 20% des 100 formes naturelles de hGH qui ont été identifiées, le rôle des autres 80% de formes variées de hGH n'est pas encore entièrement compris. La recherche montre que la GH, liée à l'hormone de croissance grâce à la protéine liante (hGH(hGHbP)2, joue un rôle important dans le maintien et l'amélioration de l'activité de la molécule de l'hormone de croissance. Il est intéressant de noter que la hGH(hGHbp)2 est structurellement identique à la forme libre de l'hormone de croissance porcine - la forme prédominante dans la glande pituitaire du porc, qui est un ingrédient primordial de la Symbiotropin.

Certains des détails, que avons simplement évoqués, ici, nous donne un aperçu de la complexité d'un sécrétagogue de GH. Isolément, des acides aminés, des vitamines, des peptides ou des médicaments peuvent provoquer une certaine sécrétion de GH, mais sans créer un cadre adéquat, les résultats sont très limités.

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Je n’ai plus à me lever aussi fréquemment pour uriner la nuit.

- O.B. (Homme, Age 76)

J'ai eu de l'emphysème grave, et cela s'est amélioré considérablement.

- F.B. (Homme, Age 67)

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" Être attentif à sa santé est le plus grand obstacle de la vie. "
-Platon         

" Platon était un raseur. "               
-Nietzsche    

 

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